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田立荣团队揭示绿藻抗紫外线新机制

发布时间：2026-07-28

阳光是光合作用的能量之源，但过强或带有高能紫外线（UV-B）的光照却如同“双刃剑”，极易刺伤植物的光合器官。 同题参见7月16日，田立荣课题组在国际植物学著名期刊《新植物学家》（New Phytologist，IF 8.7）发表题为“Roles of LHCSR3 and STT7 in the Remodeling of Thylakoid Supercomplexes in Chlamydomonas reinhardtii under UV-B Treatment”的重要研究论文。该研究首次系统揭示了绿藻（莱茵衣藻）在紫外线B（UV-B）辐射下，光保护蛋白LHCSR3如何变身“双面能手”，在实现能量重塑的同时充当维持光合系统的“分子骨架”。

绿藻等光合生物演化出了精妙的防御机制。 同类内容当光照过强时，在漫长的进化中，它们能通过“能量依赖型非光化学淬灭（qE）”将多余光能化为热量耗散掉；同时通过“状态转化（qT）”调节捕光天线的分配，维持光系统的能量平衡。

其是否参与类囊体膜超复合体的结构维持，过去十余年的经典观点认为：绿藻在应对UV-B辐射时，以及是否与状态转化蛋白激酶STT7协同调控该过程，而LHCSR3则主要用于应对高光和蓝光，在UV-B胁迫中的作用较为有限。 同题参见因此，现有文献对LHCSR3的研究主要集中在能量淬灭方面，尚无系统研究。作为光电转化的核心，主要依赖光受体UVR8诱导的LHCSR1蛋白开启“遮阳伞”，UV-B是否诱导特定的光系统超复合体重塑，PSII-LHCII和PSI-LHCI超复合体的动态组装与解聚，直接决定了藻类对波动光环境的适应能力。然而，在植物光保护领域，以及哪些蛋白在其中发挥关键的结构支撑作用，仍有待阐明。

针对上述科学问题，该团队以莱茵衣藻野生型及三种特定功能缺失的突变体——npq4（LHCSR3缺失）、stt7-9（STT7缺失）和npq4 stt7-9双突变体为材料，在长达24小时的持续UV-B照射下，从光合生理参数、叶绿素荧光光谱、蛋白磷酸化修饰及超复合体组装动态等多个层面开展了系统探究。

研究结果带来了多个重要发现。首先，UV-B照射下，虽然LHCSR1和LHCSR3均显著积累，但LHCSR3的绝对蛋白含量在整个处理期间均高于LHCSR1，且只有LHCSR3发生了STT7激酶介导的特定磷酸化修饰。其次，在缺失LHCSR3的突变体中，光合核心亚基（如D2、CP43）和外围天线蛋白（CP26、CP29）迅速降解，PSII和PSI的高分子量超复合体几乎完全消失。这一现象表明，LHCSR3不仅负责淬灭能量，更是维持整个光合系统结构完整性的关键“骨架”。第三，研究发现STT7激酶不仅能促使天线蛋白迁移，还会影响LHCSR3本身的稳定积累。一旦两者同时缺失（双突变体），绿藻的光合防御系统将彻底崩溃。基于质谱分析技术，研究团队进一步鉴定了LHCSR3的特定磷酸化位点，并创新性地提出了LHCSR3在PSII-LHCII超复合体中的空间定位模型。模型指出，LHCSR3通过与CP29蛋白相互作用，巧妙地充当了连接外围天线与光系统核心之间的“分子桥”，在结构层面筑牢了光合膜系统的防线。

这一研究修正了过去以“LHCSR1为中心”的UV-B响应模型，将LHCSR3重新定义为兼具能量淬灭和结构稳定双重功能的调控因子。这一成果不仅为理解光合藻类在剧烈波动光环境中的生存机制提供了全新的视角，也为未来通过基因工程提高作物的光保护能力、优化光合效率开拓了新思路。

田立荣副教授为通讯作者。河北师范大学为唯一完成单位。英国谢菲尔德大学Matt Johnson教授、钱朴教授和Andy Hitchcock博士为本研究提供了专业建议与深入讨论。该工作得到开云手机网注册赠送自然科学基金、河北省优秀出国专家项目和河北省科开云手机网注册赠送科技计划等项目的资助。开云手机网注册赠送博士开云手机网注册赠送白天宇和硕士开云手机网注册赠送李岳霖为论文共同第一作者，

论文链接： https://doi.org/10.1111/nph.71439